Pengertian Autoimunitas Dan Penyakit -Penyakitnya

AUTOIMUNITAS DAN PENYAKIT YANG BERHUBUNGAN DENGAN AUTOIMUN

Baca artikel Penyakit autoimun yang sudah di pisah klik Disini

A. Pengertian

Gangguan autoimun adalah kegagalan fungsi sistem kekebalan tubuh yang membuat badan menyerang jaringannya sendiri. Sistem imunitas menjaga tubuh melawan pada apa yang terlihatnya sebagai bahan asing atau berbahaya. Bahan seperti itu termasuk mikro-jasad, parasit (seperti cacing), sel kanker, dan malah pencangkokan organ dan jaringan.

Bahan yang bisa merangsang respon imunitas disebut antigen. Antigen adalah molekul yang mungkin terdapat dalam sel atau di atas permukaan sel (seperti bakteri, virus, atau sel kanker). Beberapa antigen ada pada jaringan sendiri tetapi biasanya, sistem imunitas bereaksi hanya terhadap antigen dari bahan asing atau berbahaya, tidak terhadap antigen sendiri. Sistem munitas kadang-kadang rusak, menterjemahkan jaringan tubuh sendiri sebagai antigen asing dan menghasilkan antibodi (disebut autoantibodi) atau sel imunitas menargetkan dan menyerang jaringan tubuh sendiri. Respon ini disebut reaksi autoimun. Hal tersebut menghasilkan radang dan kerusakan jaringan. Efek seperti itu mungkin merupakan gangguan autoimun, tetapi beberapa orang menghasilkan jumlah yang begitu kecil autoantibodi sehingga gangguan autoimun tidak terjadi.

Sistem kekebalan pada keadaan tertentu tidak mampu bereaksi terhadap antigen yang lazimnya berpotensi menimbulkan respon imun. Keadaan tersebut disebut toleransi kekebalan (immunological tolerance) dan terjadi melalui beberapa mekanisme, yaitu :

• Deleksi klonal, yaitu eliminasi klon (kelompok sel yang berasal dari satu sel) limfosit, terutama limfosit T dan sebagian kecil lmfosit B, selama proses pematangan

• Anergi klon, yaitu ketidakmampuan klon limfosit menampilkan fungsinya;

Supresi klon, yaitu pengendalian fungsi “pembantu” limfosit T.

Pada umumnya, sistem kekebalan dapat membedakan antar antigen diri (self antigen) dan antigen asing atau bukan diri (non-self antigen). Dalam hal ini terjadi toleransi imunologik terhadap antigen diri (self tolerance). Apabila sistem kekebalan gagal membedakan antara antigen self dan non-self, maka terjadi pembentukan limfosit T dan B yang auto reaktif dan mengembangkan reaksi terhadap antigen diri (reaksi auto imun).

Penyakit autoimun terdiri dari dua golongan, yaitu :

1. Khas organ (organ specific) dengan pembentukan antibodi yang khas organ; contoh : Thiroiditis, dengan auto-antibodi terhadap tiroid; Diabetes Mellitus, dengan auto-antibodi terhadap pankreas; sclerosis multiple, dengan auto-antibodi terhadap susunan saraf; penyakit radang usus, dengan auto-antibodi terhadap usus.

2. Bukan khas organ (non-organ specific), dengan pembentukan auto antibodi yang tidak terbatas pada satu organ. Contoh : Systemic lupus erythemathosus (SLE), arthritis rheumatika, vaskulitis sistemik dan scleroderma, dengan auto-antibodi terhadap berbagai organ.

B. Etiologi

Reaksi autoimun dapat dicetuskan oleh beberapa hal :

1. Senyawa yang ada di badan yang normalnya dibatasi di area tertentu (disembunyikan dari sistem kekebalan tubuh) dilepaskan ke dalam aliran darah. Misalnya, pukulan ke mata bisa membuat cairan di bola mata dilepaskan ke dalam aliran darah. Cairan merangsang sistem kekebalan tubuh untuk mengenali mata sebagai benda asing dan menyerangnya.

2. Senyawa normal di tubuh berubah, misalnya, oleh virus, obat, sinar matahari, atau radiasi. Bahan senyawa yang berubah mungkin kelihatannya asing bagi sistem kekebalan tubuh. Misalnya, virus bisa menulari dan demikian mengubah sel di badan. Sel yang ditulari oleh virus merangsang sistem kekebalan tubuh untuk menyerangnya.

3. Senyawa asing yang menyerupai senyawa badan alami mungkin memasuki badan. Sistem kekebalan tubuh dengan kurang hati-hati dapat menjadikan senyawa badan mirip seperti bahan asing sebagai sasaran. Misalnya, bakteri penyebab sakit kerongkongan mempunyai beberapa antigen yang mirip dengan sel jantung manusia. Jarang terjadi, sistem kekebalan tubuh dapat menyerang jantung orang sesudah sakit kerongkongan (reaksi ini bagian dari demam rheumatik).

4. Sel yang mengontrol produksi antibodi misalnya, limfosit B (salah satu sel darah putih) mungkin rusak dan menghasilkan antibodi abnormal yang menyerang beberapa sel badan.

5. Keturunan mungkin terlibat pada beberapa kekacauan autoimun. Kerentanan kekacauan, daripada kekacauan itu sendiri, mungkin diwarisi. Pada orang yang rentan, satu pemicu, seperti infeks virus atau kerusakan jaringan, dapat membuat kekacauan berkembang. Faktor hormonal juga mungkin dilibatkan, karena banyak kekacauan autoimun lebih sering terjadi pada wanita.

Faktor-faktor yang berpengaruh pada perkembangan penyakit autoimun. Penyakit autoimun timbul akibat patahnya toleransi kekebalan diri dan dipengaruhi oleh berbagai faktor (multi faktor). Faktor-faktor yang bersifat predisposisi dan/atau bersifat kontributif adalah:

1. Genetik, yaitu haplotipe HLA tertentu meningkatkan risiko penyakit autoimun. Reaksi autoimun dijumpai .

2. Kelamin (gender), yaitu wanita lebih sering daripada pria.

3. Infeksi, yaitu virus Epstein-Barr, mikoplasma, streptokok, Klebsiella, malaria, dll, berhubungan dengan beberapa penyakit autoimun;

4. Sifat autoantigen, yaitu enzim dan protein (heat shock protein) sering sebagai antigen sasaran dan mungkin bereaksi silang dengan antigen mikroba;

5. Obat-obatan, yaitu obat tertentu dapat menginduksi penyakit autoimun;

6. Umur, yaitu sebagian besar penyakit autoimun terjadi pada usia dewasa.

C. Tanda dan gejala

Gangguan autoimun dapat menyebabkan demam. Gejala bervariasi bergantung pada gangguan dan bagian badan yang terkena. Beberapa gangguan autoimun mempengaruhi jenis tertentu jaringan di seluruh badan misalnya, pembuluh darah, tulang rawan atau kulit. Gangguan autoimun lainnya mempengaruhi organ khusus. Sebenarnya organ yang mana pun, termasuk ginjal, paru-paru, jantung dan otak bisa dipengaruhi. Hasil dari peradangan dan kerusakan jaringan bisa menyebabkan rasa sakit, merusak bentuk sendi, kelemahan, penyakit kuning, gatal, kesukaran pernafasan, penumpukan cairan (edema), demam, bahkan kematian.

D. Diagnosa

Pemeriksaan darah yang menunjukkan adanya radang dapat diduga sebagai gangguan autoimun. Misalnya, pengendapan laju eritrosit (ESR) seringkali meningkat, karena protein yang dihasilkan dalam merespon radang mengganggu kemampuan sel darah merah (eritrosit) untuk tetap ada di darah. Sering, jumlah sel darah merah berkurang (anemia) karena radang mengurangi produksi mereka. Tetapi radang mempunyai banyak sebab, banyak di antaranya yang bukan autoimun. Dengan begitu, dokter sering mendapatkan pemeriksaan darah untuk mengetahui antibodi yang berbeda yang bisa terjadi pada orang yang mempunyai gangguan autoimun khusus. Contoh antibodi ini ialah antibodi antinuclear, yang biasanya ada di lupus erythematosus sistemik, dan faktor rheumatoid atau anti-cyclic citrullinated peptide (anti-CCP) antibodi, yang biasanya ada di radang sendi rheumatoid. Antibodi ini pun kadang-kadang mungkin terjadi pada orang yang tidak mempunyai gangguan autoimun, oleh sebab itu dokter biasanya menggunakan kombinasi hasil tes dan tanda dan gejala orang untuk mengambil keputusan apakah ada gangguan autoimun.

E. Pengobatan

Pengobatan memerlukan kontrol reaksi autoimun dengan menekan sistem kekebalan tubuh. Tetapi, beberapa obat digunakan reaksi autoimun juga mengganggu kemampuan badan untuk berjuang melawan penyakit, terutama infeksi. Obat yang menekan sistem kekebalan tubuh (imunosupresan),seperti azathioprine, chlorambucil, cyclophosphamide, cyclosporine, mycophenolate, dan methotrexate, sering digunakan, biasanya secara oral dan seringkali dalam jangka panjang. Obat ini menekan bukan hanya reaksi autoimun tetapi juga kemampuan badan untuk membela diri terhadap senyawa asing, termasuk mikro-jasad penyebab infeksi dan sel kanker.

Konsekwensinya, risiko infeksi tertentu dan kanker meningkat.Sering kortikosteroid seperti prednison diberikan secara oral. Obat ini mengurangi radang sebaik menekan sistem kekebalan tubuh. Kortikosteroid yang digunakan dalam jangka panjang memiliki banyak efek samping. Kalau mungkin kortikosteroid dipakai untuk waktu yang pendek sewaktu gangguan mulai atau sewaktu gejala memburuk. Tetapi kadang-kadang harus dipakai untuk jangka waktu tidak terbatas.

Gangguan autoimun tertentu (seperti multipel sklerosis dan gangguan tiroid) juga diobati dengan obat lain daripada imunosupresan dan kortikosteroid. Pengobatan untuk mengurangi gejala juga mungkin diperlukan.

Etanercept, infliximab, dan adalimumab menghalangi aksi faktor tumor necrosis (TNF), bahan yang bisa menyebabkan radang di badan. Obat ini sangat efektif dalam mengobati radang sendi rheumatoid, tetapi mereka mungkin berbahaya jika digunakan untuk mengobati gangguan autoimun tertentu lainnya, seperti multipel sklerosis.

Obat ini juga bisa menambah risiko infeksi dan kanker tertentu.

Obat baru tertentu secara khusus membidik sel darah putih. Sel darah putih menolong pertahanan tubuh melawan infeksi tetapi juga berpartisipasi pada reaksi autoimun. Abatacept menghalangi pengaktifan salah satu sel darah putih (sel T) dan dipakai pada radang sendi rheumatoid. Rituximab, terlebih dulu dipakai melawan kanker sel darah putih tertentu, bekerja dengan menghabiskan sel darah putih tertentu (B lymphocytes) dari tubuh. Efektif pada radang sendi rheumatoid dan dalam penelitain untuk berbagai gangguan autoimun lainnya. Obat lain yang ditujukan melawan sel darah putih sedang dikembangkan.

Plasmapheresis digunakan untuk mengobati sedikit gangguan autoimun. Darah dialirkan dan disaring untuk menyingkirkan antibodi abnormal. Lalu darah yang disaring dikembalikan kepada pasien. Beberapa gangguan autoimun terjadi tak dapat dipahami sewaktu mereka mulai. Tetapi kebanyakan gangguan autoimun kronis. Obat sering diperlukan sepanjang hidup untuk mengontrol gejala. Prognosis bervariasi bergantung pada gangguan.

Berikut beberapa contoh penyakit karena serangan sistem imun tubuh sendiri:

• Hashimoto tiroiditis (gangguan kelenjar tiroid)

• Pernicious anemia (penurunan sel darah merah yang terjadi ketika tubuh tidak dapat dengan baik menyerap vitamin B12 dari saluran pencernaan)

• Penyakit Addison (penyakit yang terjadi ketika kelenjar adrenal tidak memproduksi cukup hormon)

• Diabetes tipe I

• Rheumatoid arthritis (radang sendi)

• Systemic lupus erythematosus (SLE atau gangguan autoimun kronis, yang mempengaruhi kulit, sendi, ginjal dan organ lainnya)

• Dermatomyositis (penyakit otot yang dicirikan dengan radang dan ruam kulit)

• Sjorgen sindrom (kelainan autoimun dimana kelenjar yang memproduksi air mata

• Multiple sclerosis (gangguan autoimun yang mempengaruhi otak dan sistem saraf pusat tulang belakang)

• Myasthenia gravis (gangguan neuromuskuler yang melibatkan otot dan saraf)

• Reactive arthritis (peradangan sendi, saluran kencing dan mata)

• Penyakit Grave (gangguan autoimun yang mengarah ke kelenjar tiroid hiperaktif)

Penyakit Osteoarthritis

A. pengertian

Osteoarthritis adalah tipe dari arthritis yang disebabkan oleh kerusakan atau penguraian dan akhirnya kehilangan tulang muda (cartilage) dari satu atau lebih sendi-sendi. Osteoarthritis juga dikenal sebagai degenerative arthritis.

Cartilage adalah senyawa protein yang melayani sebagai “bantal” antara tulang-tulang dari sendi-sendi. Osteoarthritis juga dikenal sebagai degenerative arthritis.

B. Etiologi

• Osteoarthritis primer

kebanyakan dihubungkan pada penuaan. Dengan menua, isi air dari cartilage meningkat, dan susunan protein dari cartilage degenerasi. Akhirnya, cartilage mulai degenerasi dengan mengelupas atau membentuk crevasses yang kecil. Pada kasus-kasus yang telah lanjut, ada kehilangan total dari bantal cartilage antara tulang-tulang dari sendi-sendi. Penggunaan yang berulangkali dari sendi-sendi yang terpakai dari tahun ke tahun dapat mengiritasi dan meradang cartilage, menyebabkan nyeri dan pembengkakan sendi. Kehilangan dari bantal cartilage menyebabkan gesekan antara tulang-tulang, menjurus pada nyeri dan pembatasan dari mobilitas sendi. Peradangan dari cartilage dapat juga menstimulasi pertumbuhan-pertumbuhan tulang baru (spurs, juga dirujuk sebagai osteophytes) yang terbentuk sekitar sendi-sendi. Osteoarthritis adakalanya dapat berkembang dalam banyak anggota-anggota dari keluarga yang sama, menyiratkan basis yang diturunkan (genetik) untuk kondisi ini.

• Osteoarthritis sekunder

disebabkan oleh penyakit atau kondisi lainnya. Kondisi-kondisi yang dapat menjurus pada osteoarthritis sekunder termasuk kegemukan, trauma atau operasi yang berulangkali pada struktur-struktur sendi, sendi-sendi abnormal waktu dilahirkan (kelainan-kelainan congenital), gout, diabetes, dan penyakit-penyakit hormon lain.

Kegemukan menyebabkan osteoarthritis dengan meningkatkan tekanan mekanik pada cartilage. Nyatanya, setelah penuaan, kegemukan adalah faktor risiko yang paling kuat untuk osteoarthritis dari lutut-lutut. Perkembangan yang dini dari osteoarthritis dari lutut-lutut diantara atlet-atlet angkat besi dipercayai adalah sebagaian disebabkan oleh berat badan mereka yang tinggi. Tauma yang berulangkali pada jaringan-jaringan sendi (ligamen-ligamen, tulang-tulang, dan cartilage) Endapan-endapan kristal pada cartilage dapat menyebabkan degenerasi cartilage dan osteoarthritis. Kristal-kristal asam urat menyebabkan arthritis pada gout, sementara kristal-kristal calcium pyrophosphate menyebabkan arthritis pada pseudogout.

Beberapa orang-orang dilahirkan dengan sendi-sendi yang terbentuk abnormal (kelainan-kelainan congenital) yang rentan terhadap pemakaian/pengikisan mekanik, menyebabkan degenerasi dan kehilangan cartilage (tulang rawan) sendi yang dini. Osteoarthritis dari sendi-sendi pinggul umumnya dihubungkan pada kelainan-kelainan struktural dari sendi-sendi ini yang telah hadir sejak lahir.

Penyakit rematik atau yang dalam bahasa medisnya disebut rheumatoid arthritis(RA) adalah peradangan sendi kronis yang disebabkan oleh gangguan autoimun.

Gangguan autoimun terjadi ketika sistem kekebalan tubuh yang berfungsi sebagai pertahanan terhadap penyusup seperti virus, bakteri, dan jamur, keliru menyerang sel dan jaringan tubuh sendiri. Selain rematik, ada banyak gangguan autoimun lain, misalnya penyakit lupus,multiple sclerosis dan diabetes tipe 1. Pada penyakit rematik, sistem imun gagal membedakan jaringan sendiri dengan benda asing, sehingga menyerang jaringan tubuh sendiri, khususnya jaringan sinovium yaitu selaput tipis yang melapisi sendi. Hasilnya dapat menyebabkan sendi bengkak, rusak, nyeri, meradang, kehilangan fungsi dan bahkan cacat.

Rematik dapat menyerang hampir semua sendi, tetapi yang paling sering diserang adalah sendi di pergelangan tangan, buku-buku jari, lutut dan engkel kaki. Sendi-sendi lain yang mungkin diserang termasuk sendi di tulang belakang, pinggul, leher, bahu, rahang dan bahkan sambungan antar tulang sangat kecil di telinga bagian dalam. Rematik juga dapat memengaruhi organ tubuh seperti jantung, pembuluh darah, kulit, dan paru- paru. Serangan rematik biasanya simetris yaitu menyerang sendi yang sama di kedua sisi tubuh, berbeda dengan osteoartritis yang biasanya terbatas pada salah satu sendi.

C. Patofisiologi

Osteoarthritis dapat dianggap sebagai hasil akhir banyak proses patologi yang menyatu menjadi suatu predisposisi penyakit yangmenyeluruh. Osteoarthritis mengenai kartiloago artikuler, tulang subkondrium ( lempeng tulang yang menyangga kartilago artikuler) serta sinovium dan menyebabkan keadaan campuran dari proses degenerasi, inflamasi, serta perbaikan. Factor resiko bagi osteoarthritis mencakup usia, jenis kelamin wanita, predisposisi genetic, obesitas, stress mekanik sendi,trauma sendi, kelainan sendi atau tulang yang dialami sebelumnya, dan riwayat penyakit inflamasi, endokrin serta metabolic. Unsure herediter osteoarthritis yang dikenal sebagai nodal generalized osteoarthritis ( yang mengenal tiga atau lebih kelompoksendi) telah dikomfirmasikan. Tipe osteoarthritis ini meliputi proses inflamasi primer. Gangguan congenital dan perkembangan pada koksa sudah diketahui benar sebagai predisposisi dalam diri seseorang untuk mengalami osteartritis koksa. Gangguan ini mencakup sublokasi-dislokasi congenital sendi koksa,displasia, asetabulum, penyakit Legg-Calve-Perthes dan pergeseran epifise destroyed femoris. Obesitas memiliki kaitan dengan osteoarthritis sendi lutut pada wanita. Meskipun keadaan ini mungkin terjadi akibat stress mekanik tambahan, dan ketidaksejajaran sendi lulut terhadap bagian tubuh lainnya karena diameter paha, namun obesitas dapat memberikan efek metabolic langsung pada kartilalago. Secara mekanis,obesitas dianggap meningkatkan gaya sendi karena itu menyebabkan generasi kartilago. Teori bourgeois metabolic yang berkaitan dengan danmenyebabkan osteoarthritis. Obesitas akan disertai dengan peningkatan masa tulang subkondrium yang dapat menimbulkan kekakuan pada tulang sehingga menjadi kurang lentur terhadap dampak beban muatan yang akan mentrasmisikan lebih besar gaya pada kartilago artikuler yang melapisi atasnya dan dengan demikian memuat tulang tersebut lebih rentan terhadap cidera.

Factor-faktor mekanis seperti trauma sendi, aktivitas olahraga dan pekerjaan juga turut terlibat. Factor-faktor ini mencakup kerusakan pada ligamentum krusiatum dan robekan menikus, aktivitas fisik yang berat dan kebiasaan ser berlutut.

D. Tanda dan gejala

Gejala rematik bervariasi pada setiap orang. Gejala yang paling umum adalah:

• Kekakuan sendi di pagi hari.

• Kekakuan ini berlangsung selama setidaknya satu jam. (Berbeda dengan kekakuan dari osteoartritis yang biasanya menghilang dalam setengah jam.) Pembengkakan dan nyeri sendi. Sendi yang mengalami pembengkakan dan nyeri biasanya terasa hangat dan lembek bila disentuh. Rasa sakit biasanya terjadi pada kedua sendi di sisi kanan dan kiri (simetris) tetapi mungkin tingkat keparahannya berbeda, tergantung sisi mana yang lebih sering digunakan.

• Nodul (benjolan).

• Pada sekitar 20% pasien rematik, peradangan pembuluh darah kecil dapat menyebabkan nodul atau benjolan di bawah kulit yang berukuran sebesar kacang hijau atau sedikit lebih besar dan seringkali terletak di dekat persendian. Nodul dapat terbentuk di sepanjang perjalanan penyakit.

• Penumpukan cairan.

Cairan dapat terakumulasi terutama di pergelangan kaki. Dalam beberapa kasus, kantung sendi belakang lutut mengakumulasi cairan dan membentuk apa yang dikenal sebagai kista Baker. Kista ini terasa seperti tumor dan kadang-kadang memanjang ke bawah ke bagian belakang betis dan menyebabkan rasa sakit. Namun, Kista Baker juga dapat berkembang pada orang yang tidak memiliki rematik.Meskipun rematik adalah penyakit menahun dan sistemik, gejala serangannya datang dan pergi. Ada masa-masa ketika sendi menjadi lebih meradang dan menyakitkan yang disebut flare atau suar. Suar ini dapat terjadi tiba-tiba tanpa sebab yang jelas, lalu diikuti dengan remisi atau masa-masa dengan sedikit peradangan. Dalam beberapa tahun pertama, rematik dapat menyebabkan kerusakan dan cacat permanen di persendian.

• Gejala seperti flu. Kelelahan, penurunan berat badan, dan demam dapat menyertai awal penyakit rematik. Beberapa orang merasakannya seperti gejala pilek atau flu. Bedanya, gejala rematik bisa berlangsung selama bertahun-tahun.

E. Pemeriksaan

Pada pemeriksaan laboratorium darah tepi, imunologi dan cairan sendi umumnya tidak ada kelainan, kecuali osteoarthritis yang disertai paeradangan.pada pemerikasaan tomography didapatkan penyempitan rongga sendi disertai sclerosis tepi persendian. Mungkin terjadi deformitas, osteoarthritis atau pembentukan kista juksta artikular. Kadang-kadang tampak gambaran taji(spur formation), liping pada tepi-tepi tulang, dan adanya tulang-tulang yang lepas.

F. Penatalaksanan\

Medikamentosa

Tidak ada pengobatan medikamentosa yang spesifik, hanya bersifat simpotamatik. Obat anti inflamasi nonsteroid(OAINS) bekerja hanya sebagai analgesic danmengurangi peradangan, tidak mampu menghentikan proses patologis.

• Analgesic yang dapatdipakai adalah asetaminofen dosis 2,6-4,9 g/hari atau profoksifen HCL.Asam salisilat juga cukup efektif namun perhatikan efek samping pada saluran cerna dan ginjal

• Jika tidak berpengaruh, atau tidak dapat peradangan maka OAINS seperti fenofrofin, piroksikam,ibuprofen dapat digunakan. Dosis untuk osteoarthritis biasanya ½-1/3 dosis penuh untuk arthritis rematoid. Karena pemakaian biasanya untuk jangka panjang, efek samping utama adalahganggauan mukosa lambung dan gangguan faal ginjal.

• Perlindungan sendi dengan koreksi posturtubuh yang buruk, penyangga untuk lordosis lumbal, menghindari aktivitas yang berlebihan pada sendi yang sakit , dan pemakaian alat-alat untuk meringankan kerja sendi.

• Diet untuk menurunkan berat badan dapat mengurangi timbulnya keluhan

• Dukungan psikososial

• Persoalaan seksual pada pasien dengan osteoarthritis ditulang belakang

• Fisioterapi dengan pemakaian panas dan dingin serta program latihan yang tepat

• Operasi dipertimbangkan pada pasien dengan kerusakan sendi yang nyata dengan nyeri yang menetap dan kelemahan fungsi

• Terapi konservatif mencakup penggunaan kompres hangat, penurunan berat badan, upaya untuk menhistirahatkan sendi serta menghindari penggunaan sendi yang berlebihan pemakaian alat-alat ortotail. Untuk menyangga sendi yang mengalami inflamasi ( bidai penopang) dan latihan isometric serta postural. Terapi okupasioanl dan fisioterapi da[pat membantu pasien untuk mengadopsi strategi penangan mandiri.

Tiroiditis Hashimoto

A. Pengertian

Tiroiditis Hashimoto (Tiroiditis autoimun) adalah peradangan kelenjar tiroid yang sering menyebabkan hipotiroidisme. Tiroiditis Hashimoto merupakan jenis tiroiditis yang paling sering ditemukan. Paling sering terjadi pada wanita usia lanjut dan cenderung diturunkan.

Penyakit Hashimoto adalah suatu kelainan yang mempengaruhi tiroid, kelenjar kecil yang terletak di pangkal leher, di bawah jakun. Kelenjar tiroid adalah bagian dari sistem endokrin, yang menghasilkan hormon yang mengkoordinasikan kegiatan tubuh.

Dalam penyakit Hashimoto, juga dikenal sebagai tiroiditis limfositik kronis, sistem kekebalan tubuh menyerang kelenjar tiroid. Peradangan yang dihasilkan sering menyebabkan kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme).

B. Etiologi

Untuk alasan yang tidak diketahui, tubuh melawan dirinya sendiri dalam suatu reaksi autoimun, membentuk antibodi yang menyerang kelenjar tiroid. Penyakit ini 8 kali lebih sering terjadi pada wanita dan bisa terjadi pada orang-orang yang memiliki kelainan kromosomtertentu, seperti sindroma Turner, sindroma Down dan sindroma Kleinefelter

C. patofisiologi

Penyakit tiroid autoimun (PTAI) adalah penyakit yang kompleks, dengan faktor penyebab multifaktorial berupa interaksi antara gen yang suseptibel dengan faktor pemicu lingkungan, yang mengawali respon autoimun terhadap antigen tiroid (2).

Walaupun etiologi pasti respon imun tersebut masih belum diketahui, berdasarkan data epidemiologik diketahui bahwa faktor genetik sangat berperan dalam patogenesis PTAI.

Selanjutnya diketahui pula pada PTAI terjadi kerusakan seluler dan perubahan fungsi tiroid melalui mekanisme imun humoral dan seluler yang bekerja secara bersamaan. Kerusakan seluler terjadi karena limfosit T tersensitisasi (sensitized T-lymphocyte) dan/atau antibodi antitiroid berikatan dengan membran sel tiroid, mengakibatkan lisis sel dan reaksi inflamasi. Sedangkan gangguan fungsi terjadi karena interaksi antara antibodi antitiroid yang bersifat stimulator atau blocking dengan reseptor di membran sel tiroid yang bertindak sebagai autoantigen

• Faktor genetic

Gen yg terlibat dalam patogenesis PTAI adalah gen yang mengatur respon imun seperti major histocompatibility complex (MHC), reseptor sel T, serta antibodi, dan gen yang mengkode (encoding) autoantigen sasaran seperti tiroglobulin, b. Faktor

• Lingkungan

Beberapa faktor lingkungan telah dapat diidentifikasi berperan sebagai penyebab penyakit tiroid autoimun, diantaranya berat badan lahir rendah, kelebihan dan kekurangan iodium, defisiensi selenium, paritas, penggunaan obat kontrasepsi oral, jarak waktu reproduksi, mikrochimerisme fetal, stres, variasi musim, alergi, rokok, kerusakan kelenjar tiroid akibat radiasi, serta infeksi virus dan bakteri

• Di samping itu penggunaan obat-obat seperti lithium, interferon α, amiodarone dan Campath-1H, juga meningkatkan risiko autoimunitas tiroid.

D. Manifestasi klinis

Tanda dan gejala tersebut meliputi:

 Kelelahan dan kelesuan

 Meningkatkan sensitivitas terhadap dingin

 Sembelit

 Kulit pucat, kulit kering

 Wajah bengkak

 Suara parau

 Tingkat kolesterol darah tinggi

 Nyeri otot, kelembutan dan kekakuan, terutama di bahu dan pinggul

 Sakit dan kekakuan pada sendi dan bengkak pada lutut atau sendi kecil di tangan dan kaki

 Kelemahan otot

 Perdarahan menstruasi yang berkepanjangan (menoragia)

 Depresi

E. Diagnosa

Dilakukan pemeriksaan fungsi tiroid pada contoh darah untuk menentukan apakah fungsi kelenjar masih normal. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala, hasil pemeriksaan fisik dan adanya antibodi yang menyerang kelenjar (antibodi antitiroid) di dalam darah.

F. Pengobatan

Pengobatan untuk penyakit Hashimoto dapat mencakup pengamatan dan penggunaan obat-obatan. Jika penyakit Hashimoto menyebabkan kekurangan hormon tiroid, penderita mungkin memerlukan terapi penggantian hormon tiroid. Hal ini biasanya melibatkan penggunaan sehari-hari dari hormon tiroid sintetis levothyroxine (levothroid, Levoxyl, Synthroid). Levothyroxine sintetis identik dengan tiroksin, versi alami hormon ini dibuat oleh kelenjar tiroid. Obat telan mengembalikan kadar hormon yang memadai dan membalikkan semua gejala hipotiroidisme.

 

Rematoid Artritis

A. Pengertian

Rematoid Artritis merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik kronik yang manifestasi utamanya adalah poliartritis yang progresif, akan tetapi penyakit ini juga melibatkan seluruh organ tubuh.(Hidayat, 2006)

Artritis Rematoid adalah suatu penyakit autoimun dimana persendian (biasanya sendi tangan dan kaki) secara simetris mengalami peradangan, sehingga terjadi pembengkakan, nyeri dan seringkali akhirnya menyebabkan kerusakan bagian dalam sendi.(www.medicastore.com)

A. Etiologi

Hingga kini penyebab Remotoid Artritis (RA) tidak diketahui, tetapi beberapa hipotesa menunjukan bahwa RA dipengaruhi oleh faktor-faktor :

a. Mekanisme IMUN ( Antigen-Antibody) seperti interaksi antara IGC dan faktor Rematoid

b. Gangguan Metabolisme

c. Genetik

d. Faktor lain : nutrisi dan faktor lingkungan (pekerjaan dan psikososial)

B. Manifestasi klinis

Pasien-pasien dengan RA akan menunjukan tanda dan gejala seperti :

1. Nyeri persendian

2. Bengkak (Rheumatoid nodule)

3. Kekakuan pada sendi terutama setelah bangun tidur pada pagi hari

4. Terbatasnya pergerakan

5. Sendi-sendi terasa panas

6. Demam (pireksia)

7. Anemia

8. Berat badan menurun

9. Kekuatan berkurang

10. Tampak warna kemerahan di sekitar sendi

11. Perubahan ukuran pada sendi dari ukuran normal

12. Pasien tampak anemik

13. Pada tahap yang lanjut akan ditemukan tanda dan gejala seperti :

a. Gerakan menjadi terbatas

b. Adanya nyeri tekan

c. Deformitas bertambah pembengkakan

d. Kelemahan

e. Depresi

 Kriteria Artritis rematoid menurut American Reumatism Association ( ARA ) adalah:

a) Kekakuan sendi jari-jari tangan pada pagi hari ( Morning Stiffness ).

b) Nyeri pada pergerakan sendi atau nyeri tekan sekurang-kurangnya pada satu sendi.

c) Pembengkakan ( oleh penebalan jaringan lunak atau oleh efusi cairan ) pada salah satu sendi secara terus-menerus sekurang-kurangnya selama 6 minggu.

d) Pembengkakan pada sekurang-kurangnya salah satu sendi lain.

e) Pembengkakan sendi yanmg bersifat simetris.

f) Nodul subcutan pada daerah tonjolan tulang didaerah ekstensor.

g) Gambaran foto rontgen yang khas pada arthritis rheumatoid

h) Uji aglutinnasi faktor rheumatoid

i) Pengendapan cairan musin yang jelek

j) Perubahan karakteristik histologik lapisan sinovia

k) gambaran histologik yang khas pada nodul.

C. Patofisiologi

Cidera mikro vascular dan jumlah sel yang membatasi dinding sinovium merupakan lesi paling dini pada sinovisis remotoid. Sifat trauma yang menimbulkan respon ini masih belum diketahui. Kemudian, tampak peningkatan jumlah sel yang membatasi dinding sinovium bersama sel mononukleus privaskular. Seiring dengan perkembangan proses sinovium edematosa dan menonjol kedalam rongga sendi sebagai tonjolan-tonjolon vilosa.

• Pada penyakit Rematoid Artritis terdapat 3 stadium yaitu :

1) Stadium Sinovisis

Pada stadium ini terjadi perubahan dini pada jaringan sinovial yang ditandai hiperemi, edema karena kongesti, nyeri pada saat istirahat maupun saat bergerak, bengkak dan kekakuan.

2) Stadium Destruksi

Pada stadium ini selain terjadi kerusakan pada jaringan sinovial terjadi juga pada jaringan sekitarnya yang ditandai adanya kontraksi tendon.

3) Stadium Deformitas

Pada stadium ini terjadi perubahan secara progresif dan berulang kali, deformitas dan gangguan fungsi secara menetap.

D. Pemeriksaan diagnostik

1. Sinar X dari sendi yang sakit : menunjukkan pembengkakan pada jaringan lunak, erosi sendi, dan osteoporosis dari tulang yang berdekatan ( perubahan awal ) berkembang menjadi formasi kista tulang, memperkecil jarak sendi dan subluksasio. Perubahan osteoartristik yang terjadi secara bersamaan.

2. Scan radionuklida : identifikasi peradangan sinovium

3. Artroskopi Langsung : Visualisasi dari area yang menunjukkan irregularitas/ degenerasi tulang pada sendi

4. Aspirasi cairan sinovial : mungkin menunjukkan volume yang lebih besar dari normal: buram, berkabut, munculnya warna kuning ( respon inflamasi, produk-produk pembuangan degeneratif ); elevasi SDP dan lekosit, penurunan viskositas dan komplemen ( C3 dan C4 ).

5. Biopsi membran sinovial : menunjukkan perubahan inflamasi dan perkembangan panas.

E. Penatalaksaan medis

1. Penatalaksanaan medik pada pasien RA diantaranya :

2. Pendidikan : meliputi tentang pengertian, patofisiologi, penyebab, dan

prognosis penyakit ini

3. Istirahat : karena pada RA ini disertai rasa lelah yang hebat

4. Latihan : pada saat pasien tidak merasa lelah atau inflamasi berkurang, ini bertujuan untuk mempertahankan fungsi sendi pasien

5. Termoterapi

6. Gizi yaitu dengan memberikan gizi yang tepat

7. Pemberian Obat-obatan :

• Anti Inflamasi non steroid (NSAID) contoh:aspirin yang diberikan pada dosis yang telah ditentukan.

• Obat-obat untuk Reumatoid Artitis :

• Acetyl salicylic acid, Cholyn salicylate (Analgetik, Antipyretik, Anty Inflamatory)

• Indomethacin/Indocin(Analgetik, Anti Inflamatori)

• Ibufropen/motrin (Analgetik, Anti Inflamatori)

• Tolmetin sodium/Tolectin(Analgetik Anti Inflamatori)

• Naproxsen/naprosin (Analgetik, Anti Inflamatori)

• Sulindac/Clinoril (Analgetik, Anti Inflamatori)

• Piroxicam/Feldene (Analgetik, Anti Inflamatori)

F. Komplikasi

1. Dapat menimbulkan perubahan pada jaringan lain seperti adanya proses granulasi di bawah kulit yang disebut subcutan nodule

2. Pada otot dapat terjadi myosis, yaitu proses granulasi jaringan otot

3. Pada pembuluh darah terjadi tromboemboli

4. Terjadi splenomegali

graves

Penyakit Graves merupakan bentuk tiroktoksikosis (hipertiroid) yang paling sering dijumpai dalam praktek sehari-hari. Dapat terjadi pada semua umur, sering ditemukan pada wanita dari pada pria. Tanda dan gejala penyakit Graves yang paling mudah dikenali ialah adanya struma (hipertrofi dan hiperplasia difus), tirotoksikosis (hipersekresi kelenjar tiroid/ hipertiroidisme) dan sering disertai oftalmopati, serta disertai dermopati, meskipun jarang

Patogenesis penyakit Graves sampai sejauh ini belum diketahui secara pasti. Namun demikian, diduga faktor genetik dan lingkungan ikut berperan dalam mekanisme yang belum diketahui secara pasti meningkatnya risiko menderita penyakit Graves. Berdasarkan ciri-ciri penyakitnya, penyakit Graves dikelompokkan ke dalam penyakit autoimun, antara lain dengan ditemukannya antibodi terhadap reseptor TSH (Thyrotropin Stimulating Hormone - Receptor Antibody /TSHR-Ab) dengan kadar bervariasi.

A. Pengertian

Penyakit Graves (goiter difusa toksika) merupakan penyebab tersering hipertiroidisme adalah suatu penyakit otonium yang biasanya ditandai oleh produksi otoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tiroid. Penderita penyakit Graves memiliki gejala-gejala khas dari hipertiroidisme dan gejala tambahan khusus yaitu pembesaran kelenjar tiroid/struma difus, oftamopati (eksoftalmus/ mata menonjol) dan kadang-kadang dengan dermopati

B. Etiologi

Penyakit Graves merupakan salah satu penyakit otoimun, dimana penyebabnya sampai sekarang belum diketahui dengan pasti. Penyakit ini mempunyai predisposisi genetik yang kuat, dimana 15% penderita mempunyai hubungan keluarga yang erat dengan penderita penyakit yang sama. Sekitar 50% dari keluarga penderita penyakit Graves, ditemukan autoantibodi tiroid didalam darahnya. Penyakit ini ditemukan 5 kali lebih banyak pada wanita dibandingkan pria, dan dapat terjadi pada semua umur. Angka kejadian tertinggi terjadi pada usia antara 20 tahun sampai 40 tahun.

C. Manifestasi klinis

Pada penyakit graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan ekstratiroidal yang keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan. Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktifitas simpatis yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila panas, kulit lembab, berat badan menurun walaupun nafsu makan meningkat, palpitasi, takikardi, diare dan kelemahan srta atrofi otot.

Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati yang ditemukan pada 50% sampai 80% pasien ditandai dengan mata melotot, fissura palpebra melebar, kedipan berkurang,Gambaran klinik klasik dari penyakit graves antara lain adalah tri tunggal hipertitoidisme, goiter difus dan eksoftalmus.

Perubahan pada mata (oftalmopati Graves) , menurut the American Thyroid Association diklasifikasikan sebagai berikut (dikenal dengan singkatan NOSPECS) :

Kelas Uraian

0 Tidak ada gejala dan tanda

1 Hanya ada tanda tanpa gejala (berupa upper lid retraction,stare,lid lag)

2 Perubahan jaringan lunak orbita

3 Proptosis (dapat dideteksi dengan Hertel exphthalmometer)

4 Keterlibatan otot-otot ekstra ocular

5 Perubahan pada kornea (keratitis)

6 Kebutaan (kerusakan nervus opticus)

 keterangan

1. Kelas 1, terjadinya spasme otot palpebra superior dapat menyertai keadaan awal tirotoksikosis Graves yang dapat sembuh spontan bila keadaan tirotoksikosisnya diobati secara adekuat.

Pada Kelas 2-6 terjadi proses infiltratif pada otot-otot dan jaringan orbita.

2. Kelas 2 ditandai dengan keradangan jaringan lunak orbita disertai edema periorbita, kongesti dan pembengkakan dari konjungtiva (khemosis).

3. Kelas 3 ditandai dengan adanya proptosis yang dapat dideteksi dengan Hertel exophthalmometer.

4. Pada kelas 4, terjadi perubahan otot-otot bola mata berupa proses infiltratif terutama pada musculus rectus inferior yang akan menyebabkan kesukaran menggerakkan bola mata keatas. Bila mengenai musculus rectus medialis, maka akan terjadi kesukaran dalam menggerakkan bola mata kesamping.

5. Kelas 5 ditandai den

6. gan perubahan pada kornea ( terjadi keratitis).

7. Kelas 6 ditandai dengan kerusakan nervus opticus, yang akan menyebabkan kebutaan.

Pada penderita yang berusia lebih muda, manifestasi klinis yang umum ditemukan antara lain palpitasi, nervous, mudah capek, hiperkinesia, diare, berkeringat banyak, tidak tahan panas dan lebih senang cuaca dingin. Pada wanita muda gejala utama penyakit graves dapat berupa amenore atau infertilitas.

Pada anak-anak, terjadi peningkatan pertumbuhan dan percepatan proses pematangan tulang. Sedangkan pada penderita usia tua ( > 60 tahun ), manifestasi klinis yang lebih mencolok terutama adalah manifestasi kardiovaskuler dan miopati, ditandai dengan adanya palpitasi , dyspnea d’effort, tremor, nervous dan penurunan berat badan.

Pada neonatus, hipertiroidisme merupakan kelainan klinik yang relatif jarang ditemukan, diperkirakan angka kejadian hanya 1 dari 25.000 kehamilan. Kebanyakan pasien dilahirkan dari ibu yang menderita penyakit graves aktif tetapi dapat juga terjadi pada ibu dengan keadaan hipotiroid atau eutiroid karena tiroiditis autoimun, pengobatan ablasi iodine radioaktif atau karena pembedahan.

D. Patofisipologi

Pada penyakit Graves, limfosit T mengalami perangsangan terhadap antigen yang berada didalam kelenjar tiroid yang selanjutnya akan merangsang limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen tersebut. Antibodi yang disintesis akan bereaksi dengan reseptor TSH didalam membran sel tiroid sehingga akan merangsang pertumbuhan dan fungsi sel tiroid, dikenal dengan TSH-R antibody. Adanya antibodi didalam sirkulasi darah mempunyai korelasi yang erat dengan aktivitas dan kekambuhan penyakit. Mekanisme otoimunitas merupakan faktor penting dalam patogenesis terjadinya hipertiroidisme, oftalmopati, dan dermopati pada penyakit Graves.

Sampai saat ini dikenal ada 3 otoantigen utama terhadap kelenjar tiroid yaitu tiroglobulin (Tg), thyroidal peroxidase (TPO) dan reseptor TSH (TSH-R). Disamping itu terdapat pula suatu protein dengan BM 64 kiloDalton pada permukaan membran sel tiroid dan sel-sel orbita yang diduga berperan dalam proses terjadinya perubahan kandungan orbita dan kelenjar tiroid penderita penyakit Graves.

Sel-sel tiroid mempunyai kemampuan bereaksi dengan antigen diatas dan bila terangsang oleh pengaruh sitokin (seperti interferon gamma) akan mengekspresikan molekul-molekul permukaan sel kelas II (MHC kelas II, seperti DR4) untuk mempresentasikan antigen pada limfosit T.

E. Pemriksaan laboratorium

Autoantibodi tiroid , TgAb dan TPO Ab dapat dijumpai baik pada penyakit Graves maupun tiroiditis Hashimoto , namun TSH-R Ab (stim) lebih spesifik pada penyakit Graves. Pemeriksaan ini berguna pada pasien dalam keadaan apathetic hyperthyroid atau pada eksoftamos unilateral tanpa tanda-tanda klinis dan laboratorium yang jelas.

Untuk dapat memahami hasil-hasil laboratorium pada penyakit Graves dan hipertiroidisme umumnya, perlu mengetahui mekanisme umpan balik pada hubungan (axis) antara kelenjar hipofisis dan kelenjar tiroid. Dalam keadaan normal, kadar hormon tiroid perifer, seperti L-tiroksin (T-4) dan tri-iodo-tironin (T-3) berada dalam keseimbangan dengan thyrotropin stimulating hormone (TSH). Artinya, bila T-3 dan T-4 rendah, maka produksi TSH akan meningkat dan sebaliknya ketika kadar hormon tiroid tinggi, maka produksi TSH akan menurun.

Pada penyakit Graves, adanya antibodi terhadap reseptor TSH di membran sel folikel tiroid, menyebabkan perangsangan produksi hormon tiroid secara terus menerus, sehingga kadar hormon tiroid menjadi tinggi. Kadar hormon tiroid yang tinggi ini menekan produksi TSH di kelenjar hipofisis, sehingga kadar TSH menjadi rendah dan bahkan kadang-kadang tidak terdeteksi. Pemeriksaan TSH generasi kedua merupakan pemeriksaan penyaring paling sensitif terhadap hipertiroidisme, oleh karena itu disebut TSH sensitive (TSHs), karena dapat mendeteksi kadar TSH sampai angka mendekati 0,05mIU/L. Untuk konfirmasi diagnostik, dapat diperiksa kadar T-4 bebas

(free T-4/FT-4).

F. Pemeriksaan penunjang lain

Pemeriksaan penunjang lain seperti pencitraan (scan dan USG tiroid) untuk menegakkan diagnosis penyakit Graves jarang diperlukan, kecuali scan tiroid pada tes supresi tiroksin.

G. Diagnosa banding

Penyakit Graves dapat terjadi tanpa gejala dan tanda yang khas sehingga diagnosis kadang-kadang sulit didiagnosis. Atrofi otot yang jelas dapat ditemukan pada miopati akibat penyakit Graves, namun harus dibedakan dengan kelainan neurologik primer.

Pada sindrom yang dikenal dengan “ familial dysalbuminemic hyperthyroxinemia “ dapat ditemukan protein yang menyerupai albumin (albumin-like protein) didalam serum yang dapat berikatan dengan T4 tetapi tidak dengan T3.

Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan kadar T4 serum dan FT4I, tetapi free T4, T3 dan TSH normal. Disamping tidak ditemukan adanya gambaran klinis hipertiroidisme, kadar T3 dan TSH serum yang normal pada sindrom ini dapat membedakannya dengan penyakit Graves.

Thyrotoxic periodic paralysis yang biasa ditemukan pada penderita laki-laki etnik Asia dapat terjadi secara tiba-tiba berupa paralysis flaksid disertai hipokalemi.

Paralisis biasanya membaik secara spontan dan dapat dicegah dengan pemberian suplementasi kalium dan beta bloker. Keadaan ini dapat disembuhkan dengan pengobatan tirotoksikosis yang adekuat

H. Obat-obatan

a. Obat Antitiroid : Golongan Tionamid

Terdapat 2 kelas obat golongan tionamid, yaitu tiourasil dan imidazol. Tiourasil dipasarkan dengan nama propiltiourasil (PTU) dan imidazol dipasarkan dengan nama metimazol dan karbimazol. Obat golongan tionamid lain yang baru beredar ialah tiamazol yang isinya sama dengan metimazol. Obat golongan tionamid mempunyai efek intra dan ekstratiroid. Mekanisme aksi intratiroid yang utama ialah mencegah/mengurangi biosintesis hormon tiroid T-3 dan T-4, dengan cara menghambat oksidasi dan organifikasi iodium, menghambat coupling iodotirosin, mengubah struktur molekul tiroglobulin dan menghambat sintesis tiroglobulin.

Sedangkan mekanisme aksi ekstratiroid yang utama ialah menghambat konversi T-4 menjadi T-3 di jaringan perifer (hanya PTU, tidak pada metimazol). Atas dasar kemampuan menghambat konversi T-4 ke T-3 ini, PTU lebih dipilih dalam pengobatan krisis tiroid yang memerlukan penurunan segera hormon tiroid di perifer. Sedangkan kelebihan metimazol adalah efek penghambatan biosintesis hormon lebih panjang dibanding PTU, sehingga dapat diberikan sebagai dosis tunggal.

b. Obat Golongan Penyekat Beta

Obat golongan penyekat beta, seperti propranolol hidroklorida, sangat bermanfaat untuk mengendalikan manifestasi klinis tirotoksikosis (hyperadrenergic state) seperti palpitasi, tremor, cemas, dan intoleransi panas melalui blokadenya pada reseptor adrenergik. Di samping efek antiadrenergik, obat penyekat beta ini juga dapat -meskipun sedikit- menurunkan kadar T-3 melalui penghambatannya terhadap konversi T-4 ke T-3. Dosis awal propranolol umumnya berkisar 80 mg/hari.3,4

Di samping propranolol, terdapat obat baru golongan penyekat beta dengan durasi kerja lebih panjang, yaitu atenolol, metoprolol dan nadolol. Dosis awal atenolol dan metoprolol 50 mg/hari dan nadolol 40 mg/hari mempunyai efek serupa dengan propranolol.

Pada umumnya obat penyekat beta ditoleransi dengan baik. Beberapa efek samping yang dapat terjadi antara lain nausea, sakit kepala, insomnia, fatigue, dan depresi, dan yang lebih jarang terjadi ialah kemerahan, demam, agranulositosis, dan trombositopenia. Obat golongan penyekat beta ini dikontraindikasikan pada pasien asma dan gagal jantung, kecuali gagal jantung yang jelas disebabkan oleh fibrilasi atrium. Obat ini juga dikontraindikasikan pada keadaan bradiaritmia, fenomena Raynaud dan pada pasien yang sedang dalam terapi penghambat monoamin oksidase.

c. . Obat-obatan Lain

Obat-obat seperti iodida inorganik, preparat iodinated radiographic contrast, potassium perklorat dan litium karbonat, meskipun mempunyai efek menurunkan kadar hormon tiroid, tetapi jarang digunakan sebagai regimen standar pengelolaan penyakit Graves. Obat-obat tersebut sebagian digunakan pada keadaan krisis tiroid, untuk persiapan operasi tiroidektomi atau setelah terapi iodium radioaktif.

SINDROM SJORGEN

A. Pengertian

Sindrom Sjogren merupakan penyakit autoimun yang sering terjadi dengan gangguan autoimun lainnya. Ketika sindrom Sjogren terjadi hanya dikenal sebagai sindrom Sjogren primer, cuandose menyajikan penyakit lain seperti lupus dan rheumatoid arthritis dikenal sebagai sindrom Sjogren sekunder. Menurut Mayo Clinic, sindrom Sjogren lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pada pria dan lebih sering didiagnosis setelah usia 40 años.Uno gejala utama sindrom Sjogren, mata kering. Sjogren syndrome atau sindrom Sjogren adalah gangguan sistem kekebalan tubuh yang dapat diidentifikasi dengan dua gejala yang paling umum, yaitu mata kering dan mulut kering.

Sindrom Sjogren seringkali menyertai gangguan sistem kekebalan, seperti rheumatoid arthritis dan lupus. Pada penderita sindrom Sjogren, mata dan mulut biasanya paling pertama terpengaruh. Pengaruh sindrom Sjogren pada mata dan mulut dapat mengakibatkan penurunan produksi air mata dan air liur. Sindrom Sjogren dapat mempengaruhi kelenjar yang berfungsi untuk memproduksi air mata dan kelenjar yang berfungsi untuk memproduksi air liur (saliva).

Sindrom Sjogren dapat terjadi pada semua usia, namun kebanyakan didiagnosis pada usia lebih dari 40 tahun. Sindrom Sjogren banyak terjadi pada wanita. Pengobatan sindrom ini biasanya berfokus pada menghilangkan gejala, yang dapat reda seiring berjalannya waktu.

B. Penyebab

Penyebab sindrom Sjogren adalah gangguan autoimun. Hal ini mempunyai arti bahwa terjadi kesalahan pada sistem kekebalan tubuh, yang menyerang sel-sel dan jaringan tubuh sendiri. .

Para ilmuwan tidak yakin mengapa beberapa orang menderita sindrom Sjogren sedangkan yang lainnya tidak. Gen tertentu menempatkan orang pada risiko tinggi untuk mengalami gangguan autoimun yang menyebabkan sindrom ini. Tetapi mekanisme tertentu dapat memicu terjadinya sindrom ini, seperti infeksi oleh virus atau bakteri tertentu.

Dalam sindrom Sjogren, sistem kekebalan tubuh terlebih dahulu menyebabkan mata dan mulut kering. Tetapi sindrom ini juga dapat merusak bagian tubuh yang lain, antara lain:

1. Sendi

2. Tiroid

3. Ginjal

4. Hati

5. Paru-paru

6. Kulit

7. Saraf

C. Tanda dan gejala

Dua gejala utama sindrom Sjogren adalah :

1. Mata kering

Mata mungkin mengalami sensasi terbakar, gatal atau seperti berpasir (seolah-olah ada pasir di dalamnya).

2. Mulut kering

Mulut mungkin terasa seperti penuh dengan kapas, sehingga terasa sulit untuk menelan atau berbicara.

D. Komplikasi

Salah satu komplikasi sindrom Sjogren adalah karies gigi karena mulut kering, infeksi jamur di mulut (thrush) dan kesulitan dalam penglihatan, penglihatan kabur, ulkus kornea dan kepekaan terhadap cahaya. Tapi ingat bahwa sindrom Sjogren conbeniente dapat mempengaruhi setiap bagian tubuh.

Beberapa orang dengan sindrom Sjogren juga mengalami satu atau lebih dari gejala berikut :

• Nyeri, pembengkakan dan kekakuan yang terjadi secara bersamaan.

• Kelenjar ludah membengkak, terutama kelenjar yang terletak di belakang rahang dan di depan telinga

• Ruam pada kulit dan kulit kering

• Vagina kering

• Batuk kering yang persisten

• Kelelahan yang berkepanjangan

E. Pengobatan

Banyak orang yang dapat mengatasi mata kering dan mulut kering yang terkait dengan sindrom Sjogren dengan menggunakan obat tetes mata yang dijual bebas dan minum air lebih sering. Tetapi beberapa orang mungkin membutuhkan resep obat dari dokter, atau bahkan operasi.

1) Obat-obatan

Tergantung pada gejala yang terjadi pada pasien, obat yang biasa diberikan oleh dokter, antara lain:

• Obat untuk meningkatkan produksi air liur

Obat-obatan jenis ini antara lain, pilocarpine (Salagen) dan cevimeline (Evoxac) dapat meningkatkan produksi air liur, dan kadang-kadang juga meningkatkan produksi air mata. Efek samping yang dapat terjadi, antara lain berkeringat, sakit perut, diare, dan sering buang air.

• Obat untuk komplikasi tertentu dari sindrom Sjogren

Jika sindrom ini berkembang menjadi gejala-gejala seperti arthritis, dapat diatasi dengan obat nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) atau obat arthritis yang lain. Jika terjadi infeksi jamur oleh karena keringnya rongga mulut, harus diobati dengan obat antijamur.

• Obat untuk mengatasi semua gejala sindrom Sjogren secara luas

Hydroxychloroquine (Plaquenil) merupakan obat yang dirancang untuk mengobati malaria, obat ini sering membantu dalam mengobati sindrom Sjogren. Obat-obatan yang menekan sistem kekebalan tubuh, seperti methotrexate atau siklosporin, mungkin juga akan diresepkan oleh dokter.

2) Operasi

Untuk mengurangi kering pada mata, dapat dipertimbangkan untuk menjalani prosedur bedah minor untuk menutup saluran air mata. Saluran air mata tersebut merupakan saluran yang mengeluarkan air mata dari mata (punctal occlusion) dan menyebabkan air mata habis, sehingga mata kering. Kolagen atau silikon dapat dimasukkan ke dalam saluran sebagai penutup sementara. Tindakan operasi yang lain juga dapat dengan menggunakan laser untuk menutup saluran air mata secara permanen.

DAFTAR PUSTAKA

1. Subekti, I, Makalah Simposium Current Diagnostic and Treatment Pengelolaan Praktis Penyakit Graves, FKUI, Jakarta, 2001 : hal 1-5

2. Shahab A, 2002, Penyakit Graves (Struma Diffusa Toksik) Diagnosis dan Penatalaksanaannya, Bulletin PIKKI : Seri Endokrinologi-Metabolisme, Edisi Juli 2002, PIKKI, Jakarta, 2002 : hal 9-18\Price A.S. & Wilson M.L., Patofisiologi Proses-Proses Penyakit, Alih Bahasa Anugerah P., Edisi 4, EGC, Jakarta, 1995 : hal 1049 – 1058, 1070 – 1080

3. Corwin. E J, Patofisiologi, Edisi 1, EGC, Jakarta, 2001 : hal 263 – 265

4. Stein JH, Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam, alih bahasa Nugroho E, Edisi 3, EGC, Jakarta, 2000 : hal 606 – 630

5. Harrison, Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, alih bahasa Prof.Dr.Ahmad H. Asdie, Sp.PD-KE, Edisi 13, Vol.5, EGC, Jakarta, 2000 : hal 2144-2151