Asuhan Keperawatan

A.  Pengertian        

      Asuhan keperawatan (DPP PPNI, 1999):

Suatu proses atau rangkaian kegiatan pada praktek keperawatan yang langsung diberikan kepada klien pada berbagai tatanan pelayanan kesehatan, dalam upaya pemenuhan KDM, dengan menggunakan metodologi proses keperawatan, berpedoman pada standar keperawatan, dilandasi etik dan etika keperawatan, dalam lingkup wewenang serta tanggung jawab keperawatan.

Asuhan keperawatan dilaksanakan dalam bentuk proses keperawatan yang meliputi tahap:

1. Pengkajian
2. Diagnosa keperawatan
3. Perencanaan (intervensi)
4. Pelaksanaan (implementasi)
5. Evaluasi (formatif/proses dan sumatif)

Proses keperawatan sebagai salah satu pendekatan utama dalam pemberian asuhan keperawatan, pada dasarnya suatu proses pengambilan keputusan dan penyelesaian masalah (Nursalam, 2001:6).

B. Tujuan Asuhan Keperawatan

      untuk mengidentifikasi masalah klien,  apakah keadaan klien sehat atau sakit.

C. Standar Asuhan Keperawatan.

          Di Indonesia secara legal telah ditetapkan Standar Asuhan Keperawatan (SAK) dan diberlakukan dan diterapkan di seluruh rumah sakit di Indonesia melalui SK Direktorat Pelayanan Medik No. YM 00.03 .2.6.7637 tahun 1993 tentang berlakunya SAK di rumah sakit.

Alasan diberlakukannya SAK yaitu sebagai salah satu kriteria asuhan profesional, tolok ukur mutu asuhan keperawatan, salah satu dasar hukum asuhan profesional. Kemudian tujuan dari diberlakukan SAK antara lain, secara umum untuk meningkatkan mutu asuhan keperawatan, sedangkan secara khusus untuk mengetahui mutu asuhan keperawatan, mengetahui kemampuan perawat dalam memberikan asuhan keperawatan, meningkatkan tingkat kepuasan pasien terhadap asuhan keperawatan, dan menurunkan biaya perawatan, serta melindungi kepentingan pasien dan perawat.

Seluruh asuhan Keperawatan Bisa Di bukak di Disini

Askep Jiwa

PENGERTIANKesehatan Jiwa adalah Perasaan Sehat dan Bahagia serta mampu mengatasi tantangan hidup, dapat menerima orang lain sebagaimana adanya serta mempunyai sikap positif terhadap diri sendiri dan orang lain 

Menurut WHO
Kes. Jiwa bukan hanya suatu keadaan tdk ganguan jiwa, melainkan mengandung berbagai karakteristik yg adalah perawatan langsung, komunikasi dan management, bersifat positif yg menggambarkan keselarasan dan keseimbangan kejiwaan yg mencerminkan kedewasaan kepribadian yg bersangkutan.

Keperawatan jiwa adalah pelayanan keperawatan profesional didasarkan pada ilmu perilaku, ilmu keperawatan jiwa pada manusia sepanjang siklus kehidupan dengan respons psiko-sosial yang maladaptif yang disebabkan oleh gangguan bio-psiko-sosial, dengan menggunakan diri sendiri dan terapi keperawatan jiwa ( komunikasi terapeutik dan terapi modalitas keperawatan kesehatan jiwa ) melalui pendekatan proses keperawatan untuk meningkatkan, mencegah, mempertahankan dan memulihkan masalah kesehatan jiwa klien (individu, keluarga, kelompok komunitas ). 

Kesehatan jiwa meliputi
· Bagaimana perasaan anda terhadap diri sendiri
· Bagaimana perasaan anda terhadap orang lain
· Bagaimana kemampuan anda mengatasi persoalan hidup anda Sehari - hari. 

KRITERIA SEHAT MENTAL MENURUT YAHODA

• Sikap positif terhadap diri sendiri
• Tumbuh, berkembang dan aktualisasi
• Integrasi : Masa lalu dan sekarang
• Otonomi dalam pengambilan kupusan
• Persepsi sesuai kenyataan
• Menguasai lingkungan : mampu beradaptasi

  Askep Jiwa Juga meliputi bebrapa Aspek seperti

1. Waham Klik Askep Waham Disini
2. Halusinasi Klik Asekp Halusinasi Disini
3. Defisit Perawatan Diri Askep DPD Klik Disini
4. Menarik Diri Askep Menarik diri Klik Disini
5. Perilaku Kekerasan Askep PK Klik Disini

Semoga Ilmu Askep Jiwa dapat Membantu Anda
Cerdaskan kita dengan Membaca

 

PENYAKIT ADDISON

1. Pengertian

         Penyakit Addison adalah suatu kelainan endokrin atau hormon yang terjadi pada semua kelompok umur dan menimpa pria – pria dan wanita – wanita sama rata. Penyakit di karakteristikan oleh kehilangan berat badan, kelemahan otot, kelelahan, tekanan darah rendah dan adakalanya penggelapan kulit pada kedua – duanya yaitu bagian – bagian tubuh yang terbuka dan tidak terbuka. 

      Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat fungsi korteks tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormon – hormon korteks adrenal (soediman,1996).

        Penyakit Addison adalah lesi kelenjar primer karena penyakit destruktif atau atrofik, biasanya auto imun atau tuberkulosa (baroon, 1994).

      Penyakit Addison adalah terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan kebutuhan hormon – hormon korteks adrenal (keperawatan medical bedah, bruner, dan suddart edisi 8 hal 1325).

     Penyakit Addison bisa terjadi pada umur berapa pun dan terjadi pada pria maupun wanita secara berimbang. Pada 70% dari orang dengan penyakit Addison, penyebab secara persis tidak diketahui, tetapi kelenjar adrenalin yang dipengaruhi oleh reaksi autoimun pada sistem antibodi menyerang dan menghancurkan kulit luar adrenal. pada 30% lainnya, kelenjar adrenalin dihancurkan oleh kanker, infeksi seperti TBC, atau penyakit lain yangterindidentifikasi. pada bayi dan anak, penyakit Addison mungkin disebabkan oleh kelainan genetik kelenjar adrenalin.

          Kekurangan adrenal sekunder adalah masa yang diberikan pada penyakit yang menyerupai penyakit Addison. Pada penyakit ini, kelenjar adrenalin kurang aktif karena kelenjar di bawah otak tidak merangsang mereka, bukan karena kelenjar adrenalin sudah hancur atau dengan cara lain langsung gagal. 

      Ketika kelenjar adrenalin menjadi kurang aktif, mereka cenderung memproduksi hormon adrenal dengan jumlah yang tidak cukup sama sekali. Dengan begitu, penyakit Addison mempengaruhi keseimbangan air, sodium, dan kalium di badan, serta kemampuan badan untuk menguasai tekanan darah dan bereaksi terhadap tekanan. Selain itu, kehilangan androgen, seperti dehydroepiandrosterone (DHEA), mungkin menyebabkan kehilangan rambut di badan wanita. Pada laki-laki, testosterone dari testes dibuat lebih untuk kehilangan ini. DHEA mungkin mempunyai efek tambahan yang tidak berhubungan dengan androgen. 

      Ketika kelenjar adrenalin dihancurkan oleh infeksi atau kanker, medulla adrenal dan sumber epinephrine hilang. Tetapi, kehilangan ini tidak menyebabkan gejala. Kekurangan aldosterone secara khusus menyebabkan badan mengeluarkan sodium yang banyak dan mempertahankan kalium, menyebabkan kadar sodium rendah dan kadar kalium tinggi di darah. Ginjal tidak dapat menahan air kencing, oleh sebab itu waktu penderita penyakit Addison minum terlalu banyak air atau kehilangan terlalu banyak sodium, kadar sodium di darah turun. Ketidakmampuan untuk menahan air kencing pada akhirnya membuat orang kencing secara berlebihan dan menjadi dehidrasi. Dehidrasi hebat dan kadar sodium yang rendah mengurangi volume darah dan bisa menyebabakn shock.

      Kekurangan kortikosteroid menyebabkan sensitivitas yang ekstrim pada insulin sehingga kadar gula darah dapat turun hingga berbahaya (hypoglycemia). Kekurangan tersebut mencegah badan memproduksi karbohidrat dari protein, melawan infeksi dengan semestinya, dan mengontrol radang. Otot menjadi lemah, dan jantung pun bisa menjadi lemah dan tak dapat memompakan darah secara memadai. Kemudian, tekanan darah mungkin menjadi rendah yang berbahaya. 

     Orang dengan penyakit Addison tidak dapat menghasilkan kortiksteroid tambahan sewaktu mereka stressn. Mereka oleh karena itu rentan terhadap gejala dan komplikasi serius kalau dihadapkan dengan penyakitnya, kepenatan yang berlebih, luka hebat, pembedahan, atau, mungkin, stress psikologis yang hebat. 

    Pada penyakit Addison, kelenjar di bawah otak menghasilkan lebih banyak corticotropin di dalam usaha untuk merangsang kelenjar adrenalin. Corticotropin juga merangsang produksi melanin, oleh sebab itu kulit dan garis sepanjang mulut sering terbentuk pigmentasi yang gelap.

Baca Artikel lainya Tentang Myasthenia Gravis Klik Disini

2. Etiologi

• Tuberculosis

• Histo plasmosis

• Koksidiodomikosisd

• Kriptokokissie

• Pengangkatan kedua kelenjar adrenal

• Kanker metastatik (Ca. Paru, Lambung, Payudara, Melanoma, Limfoma)

• Adrenalitis auto imun

3. Manifestasi Klinis

1. Gejala awal : kelemahan, fatique, anoreksia, hausea, muntah, BB menurun, hipotensi, dan hipoglikemi.
2. Astenia (gejala cardinal) : pasien kelemahan yang berlebih
3. Hiperpiqmentasi : menghitam seperti perunggu, coklat seperti terkena sinar matahari, biasanya pada kulit buku jari, lutut, siku
4. Rambut pubis dan aksilaris berkurang pada perempuan
5. Hipotensi arterial (td : 80/50 mmHg/kurang)
6. Abnormalitas fungsi gastrointestinal

4. Patofisiologi

        Antigen adrenal spesifik yang autoantibodinya meliputi21-hidroksilase (CYP21A2) dan enzim pemecah rantai mungkin bertanggung jawab atas serangkaian proses yang menyebabkaninsufisiensi meskipun tidak diketahui apakah antibody ini secarasignifikan dapat menyebabkan insufisiensi kelenjar adrenal.Beberapa antibody menyebabkan insufisiensi adrenal denganmemblok proses pengikatan ACTH dengan reseptornya.

5. Komplikasi

• Syok, (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam)
• Kolaps sirkulasi
• Dehidrasi
• Hiperkalemiae
• Sepsis
• Ca. Paru
• Diabetes mellitus

 6. Penatalaksanaan

a. Medik

1. Terapi dengan pemberian kortikostiroid setiap hari selama 2 sampai 4 minggu dosis 12,5 – 50 mg/hr.
2. Hidrkortison (solu – cortef) disuntikan secara IV
3. Prednison (7,5 mg/hr) dalam dosis terbagi diberikan untuk terapi pengganti kortisol
4. Pemberian infus dekstrose 5% dalam larutan saline
5. Fludrukortison : 0,05 – 0,1 mg/hr diberikan per oral

b. Keperawatan

1. Pengukuran TTV
2. Memberikan rasa nyaman dengan mengatur / menyediakan waktu istirahat pasien
3. Meniempatkan pasien dalam posisi setengah duduk dengan kedua tungkai ditinggikan
4. Memberikan suplemen makanan dengan penambahan garam
5. Fallow up : mempertahankan berat badan, tekanan darah dan elektrolit yang normal disertai regresi gambaran klinis
6. Memantau kondisi pasien untuk mendeteksi tanda dan gejala yang menunjukan adanya krisis Addison.

7. Diagnosa

Karena gejala mungkin mulainya dengan lambat dan tak kentara, dan karena tak ada satu tes laboratorium yang memberi hasil pasti pada stadium awal, dokter sering tidak mencurigai penyakit Addison pada awalnya. Kadang-kadang stress besar membuat gejala lebih nyata dan menimbulkan krisis.

Pemeriksaan darah mungkin memperlihatkan kadar sodium rendah dan kalium tinggi dan biasanya menunjukkan bahwa ginjal tidak berfungsi dengan baik. Dokter yang mencurigai penyakit Addisonmengukur kadar cortisol, yang mungkin rendah, dan kadar corticotropin, yang mungkin tinggi. Tetapi, dokter mungkin perlu menegaskan diagnosanya dengan mengukur kadar cortisol terlebih dahulu setelah pemberian satu injeksi corticotropin. Jika kadar cortisol rendah, tes lebih jauh diperlukan untuk memutuskan jika masalah adalah penyakit Addison atau kekurangan adrenal sekunder.

8. Pengobatan

Tanpa memperhatikan penyebabnya, penyakit Addison bisa mengancam hidup dan harus diobati dengan kortikosteroid dan cairan infuse ke dalam pembuluh darah. Biasanya, pengobatan bisa dimulai dengan hydrocortisone atau prednisone (kortikosteroid buatan) dengan pemberian oral. Tetapi, orang yang sakitnya parah perlu diberi cortisol dengan infus atau intramuskuler pada awalnya dan lalu tablet hydrocortisone. Karena tubuh biasanya menghasilkan cortisol paling banyak di pagi hari, pemberian hydrocortisone juga sebaiknya diberikan dalam dosis terbagi, dengan dosis yang paling besar di pagi hari. Hydrocortisone harus diminum setiap hari sepanjang hidup penderita. Dosis hydrocortisone yang lebih besar diperlukan kalau tubuh stress, khususnya sakit, dan mungkin perlu untuk diberikan melalui injeksi jika orang mengalami diare hebat atau muntah.

Kebanyakan orang juga perlu untuk minum tablet fludrocortisone setiap hari untuk membantu tubuh mengeluarkan secara normal sodium dan kalium. Testosterone tambahan biasanya tidak diperlukan, walaupun ada beberapa bukti bahwa penggantian dengan DHEA memperbaiki kualitas kehidupan. Walaupun pengobatan harus dilakukan seumur hidup, prognosisnya baik.

Pada orang yang menerima dosis besar corticosteroids, seperti prednisone, fungsi kelenjar adrenalin bisa tertekan. Tekanan ini terjadi karena dosis besar corticosteroids mencegah hypothalamus dan kelenjar di bawah otak yang menghasilkan hormon biasanya merangsang fungsi adrenal. Jika orang dengan tiba-tiba berhenti minum kortikosteroid, badan tidak bisa memulihkan fungsi adrenal dengan cukup cepat, dan sementara membuat kekurangan adrenal (kondisi mirip penyakit Addison. Juga, kalau stress terjadi, tubuh tidak dapat merangsang produksi kortikosteroid tambahan yang diperlukan. Oleh karena itu, dokter tidak pernah menghentikan penggunaan kortikosteroid secara tiba-tiba jika orang sudah minum obat lebih dari 2 atau 3 minggu.

Sebaliknya, dokter secara perlahan mengurangi (memperkecil) dosis dalam beberapa minggu dan kadang-kadang beberapa bulan. Juga, dosis mungkin perlu ditambahkan pada penderita yang menjadi sakit atau karena hala lain mengalami stess yang parah sewaktu minum kortikosteroid. Penggunaan kortikosteroid mungkin perlu dilanjutkan pada orang yang menjadi sakit atau mengalami stress yang parah dalam beberapa minggu sewaktu dosis kortikosteroid yang diperkecil atau dihentikan.

Myasthenia gravis

A. Pengertian

Myasthenia gravis adalah gangguan autoimun yang merusak komunikasi antara syaraf dan otot, mengakibatkan peristiwa kelemahan otot.

• Myasthenia gravis bisa diakibatkan dari kerusakan pada sistem kekebalan.
• Orang biasanya mengalami kelopak mata layu dan penglihatan ganda, dan otot biasanya menjadi lelah dan lemah setelah olahraga.
• Reaksi terhadap obat yang diberikan lewat infus membantu dokter memastikan apakah seseorang telah mengalami myasthenia gravis.
• Elektromiografi, tes darah, dan tes imaging diperlukan untuk memastikan diagnosa tersebut.
• Beberapa obat-obatan bisa meningkatkan kekuatan otot dengan cepat, dan lainnya bisa memperlambat kemajuan pada gangguan tersebut.

             Myasthenia gravis lebih sering terjadi pada para wanita. Yang biasanya terjadi pada wanita berusia antara 20 dan 40 tahun. Meskipun begitu,gangguan tersebut bisa mempengaruhi para pria atau wanita pada usia berapapun.Jarang terjad selamamasa kanak-kanak.

            Pada myasthenia gravis, sistem kekebalan menghasilkan antibodi yang menyerang salah satu jenis reseptor pada otot samping pada simpul neuromukular-reseptor yang bereaksi terhadap neurotransmiter acetycholine. Akibatnya, komunikasi antara sel syaraf dan otot terganggu.

Apa penyebab tubuh untuk menyerang reseptor acetylcholine sendiri-reaksi autoimun-tidak diketahui. Berdasarkan salah satu teori, kerusakan kelenjar thymus kemungkinan terlibat. Pada kelenjar thymus, sel tertentu pada sistem kekebalan belajar bagaimana membedakan antara tubuh dan zat asing. Kelenjar thymus juga berisi sel otot (myocytes) dengan reseptor acetylcholine. Untuk alasan yang tidak diketahui, kelenjar thymus bisa memerintahkan sel sistem kekebalan untuk menghasilkan antibodi yang menyerang acetylcholine. Orang bisa mewarisi kecendrungan terhadap kelainan autoimun ini. sekitar 65% orang yang mengalami myasthenia gravis mengalami pembesaran kelenjar thymus, dan sekitar 10% memiliki tumor pada kelenjar thymus (thymoma). Sekitar setengah thymoma adalah kanker (malignant). Beberapa orang dengan gangguan tersebut tidak memiliki antibodi untuk reseptor acetylcholine tetapi memiliki antibodi terhadap enzim yang berhubungan dengan pembentukan persimpangan neuromuskular sebagai pengganti. Orang ini bisa memerlukan pengobatan berbeda. 

B. Etiologi

Gangguan tersebut kemungkinan dipicu oleh infeksi, operasi, atau penggunaan obat-obatan tertentu, seperti nifedipine atau verapamil (digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi), quinine (digunakan untuk mengobati malaria), dan procainamide (digunakan untuk mengobati kelainan ritme jantung).

Neonatal myasthenia terjadi pada 12% bayi yang dilahirkan oleh wanita yang mengalami myasthenia gravis. Antibodi melawan acetylcholine, yang beredar di dalam darah, bisa lewat dari wanita hamil terus ke plasenta menuju janin. Pada beberapa kasus, bayi mengalami kelemahan otot yang hilang beberapa hari sampai beberapa minggu setelah lahir. Sisa 88% bayi tidak terkena.

C. Tanda dan gejala

Peristiwa pada gejala-gejala yang memperburuk (exacerbation) adalah sering terjadi. Pada waktu yang lain, gejala-gejala kemungkinan kecil atau tidak ada.

Gejala-gejala yang paling sering terjadi adalah :

a) Kelopak mata lemah dan layu.

b) Otot mata lemah, yang menyebabkan penglihatan ganda.

c) Kelemahan berlebihan pada otot yang terkena setelah digunakan.

Kelemahan tersebut hilang ketika otot beristirahat tetapi berulang ketika digunakan kembali. Pada 40% orang dengan myasthenia gravis, otot mata terlebih dahulu terkena, tetapi 85% segera mengalami masalah ini. Pada 15% orang, hanya otot-otot mata yang terkena, tetapi pada kebanyakan orang, kemudian seluruh tubuh terkena, kesulitan berbicara dan menelan dan kelemahan pada lengan dan kaki adalah sering terjadi. Pegangan tangan bisa berubah-ubah antara lemah dan normal. Berubah-ubahnya pegangan ini disebut pegangan milkmaid.

Otot leher bisa menjadi lemah. Sensasi tidak terpengaruh. Ketika orang dengan myasthenia gravis menggunakan otot secara berulang-ulang, otot tersebut biasanya menjadi lemah. Misalnya, orang yang dahulu bisa menggunakan palu dengan baik menjadi lemah setelah memalu untuk beberapa menit. Meskipun begitu, kelemahan otot bervariasi dalam intensitas dari jam ke jam dan dari hari ke hari, dan rangkaian penyakit tersebut bervariasi secara luas. Sekitar 15% orang mengalami peristiwa berat (disebut myasthenia crisis), kadangkala dipicu oleh infeksi. Lengan dan kaki menjadi sangat lemah, tetapi bahkan kemudian, mereka tidak kehilangan rasa. Pada beberapa orang, otot diperlukan untuk pernafasan yang melemah. Keadaan ini mengancam nyawa. 

D. Patofisiologi

Dalam kasus Myasthenia Gravis terjadi penurunan jumlah Acetyl Choline Receptor(AChR). Kondisi ini mengakibakan Acetyl Choline(ACh) yang tetap dilepaskan dalam jumlah normal tidak dapat mengantarkan potensial aksi menuju membran post-synaptic. Kekurangan reseptor dan kehadiran ACh yang tetap pada jumlah normal akan mengakibatkan penurunan jumlah serabut saraf yang diaktifkan oleh impuls tertentu. inilah yang kemudian menyebabkan rasa sakit pada pasien.

Pengurangan jumlah AChR ini dipercaya disebabkan karena proses auto-immun di dalam tubuh yang memproduksi anti-AChR bodies, yang dapat memblok AChR dan merusak membran post-synaptic. Menurut Shah pada tahun 2006, anti-AChR bodies ditemukan pada 80%-90% pasien Myasthenia Gravis. Percobaan lainnya, yaitu penyuntikan mencit dengan Immunoglobulin G (IgG) dari pasien penderita Myasthenia Gravis dapat mengakibatkan gejala-gejala Myasthenic pada mencit tersebut, ini menujukkan bahwa faktor immunologis memainkan peranan penting dalam etiology penyakit ini.

Alasan mengapa pada penderita Myasthenia Gravis, tubuh menjadi kehilangan toleransi terhadap AChR sampai saat ini masih belum diketahui. Sampai saat ini, Myasthenia Gravis dianggap sebagai penyakit yang disebabkan oleh sel B, karena sel B lah yang memproduksi anti-AChR bodies. Namun, penemuan baru menunjukkan bahwa sel T yang diproduksi oleh Thymus, memiliki peranan penting pada patofisiologis penyakit Myasthenia Gravis. Hal ini ditunjukkan dengan banyaknya penderita Myasthenic mengalami hiperplasia thymic dan thymoma.

E. Diagnosa

Dokter menduga myasthenia gravis pada orang dengan peristiwa kelemahan, khususnya ketika mata atau otot wajah terkena atau ketika kelemahan meningkat dengan penggunaan pada otot yang terkena dan hilang dengan istirahat. Karena acetylcholine receptor rusak, obat-obatan yang meningkatkan acetylcholine bisa digunakan untuk membantu memastikan diagnosa. Edrophonium, disuntikkan melalui intravena, sangat sering digunakan. Orang diminta untuk melatih otot yang terkena sampai capai. Tes diagnosa lainnya diperlukan untuk memastikan diagnosa. Mereka termasuk electromyography (perangsangan otot, kemudian merekam kegiatan listrik mereka) dan tes darah untuk mendeteksi antibodi terhadap acetylcholine receptor dan kadangkala antibodi lain hadir pada orang dengan gangguan tersebut. Tes darah juga dilakukan untuk memeriksa gangguan lain. Computed tomography (CT) atau magnetic resonance imaging (MRI) pada dada dilakukan untuk menilai kelenjar thymus dan untuk memastikan apakah thymoma ada.

F. Pengobatan

Obat-obatan kemungkinan digunakan untuk membantu meningkatkan kekuatan dengan cepat atau untuk menekan reaksi autoimun dan memperlambat kemajuan gangguan tersebut.

Obat-obatan yang meningkatkan jumlah acetylcholine, seperti pyridostigmine (diminum), bisa meningkatkan kekuatan otot. Kapsul beraksi lama tersedia untuk malam hari digunakan untuk membantu orang yang mengalami kelemahan berat atau kesulitan menelan ketika mereka bangun di pagi hari. Dokter harus secara bertahap menyesuaikan dosis tersebut, yang bisa meningkat selama peristiwa kelemahan. Meskipun begitu, dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan kelemahan yang sulit untuk dibedakan dari penyebab gangguan tersebut. Juga, keefektifan obat-obatan ini bisa berkurang dengan penggunaan jangka panjang.

Peningkatan kelemahan, yang kemungkinan disebabkan penurunan keefektifan obat tersebut, harus diteliti oleh dokter dengan keahlian mengobati myasthenia gravis. Efek samping yang sering terjadi pada pyridostigmine termasuk kram perut dan diare. Obat-obatan yang memperlambat kegiatan pada saluran pencernaan, seperti atropine atau propantheline, kemungkinan diperlukan untuk menetralkan efek ini.

Untuk menekan reaksi autoimun, dokter bisa juga meresepkan kortikosteroid, seperti prednison, atau immunosuppressant, seperti cyclosporine atau azathioprine. Obat-obatan ini diminum. Kebanyakan orang membutuhkan untuk menggunakan kortikosteroid dengan tidak terbatas. Ketika kortikosteroid mulai diminum, gejala-gejala awalnya bisa memburuk, tetapi kemajuan terjadi dalam beberapa bulan.

Dosis tersebut kemudian dikurangi hingga dosis minimum yang masih efektif. Kortokosteroid, ketika digunakan untuk waktu yang lama, bisa memiliki efek samping ringan atau berat. Dengan demikian, azathioprine kemungkinan diberikan sehingga kortikosteroid tersebut bisa dihentikan atau dosisnya dikurangi.

Dengan azathioprine, perbaikan memerlukan waktu sekitar 18 bulan. Immune globulin (cairan berisi berbagai antibodi berbeda dikumpulkan dari kelompok donor) kemungkinan diberikan dengan infus sekali sehari untuk 5 hari. Lebih dari dua pertiga orang bertambah baik dalam 1 sampai 2 minggu, dan efeknya bisa berlangsung 1 sampai 2 bulan. Ketika obat-obatan tidak menghasilkan keringanan atau ketika myasthenic crisis terjadi, plasmapheresis kemungkinan digunakan.

Pada plasmapheresis, zat beracun (pada kasus ini, kelainan antibodi) disaring dari darah. Jika thymoma ada, kelenjar thymus harus diangkat dengan cara operasi untuk mencegah thymoma menyebar.

     Jika tidak terdapat thymoma, manfaat mengangkat kelenjar thymus idak pasti. Lengkapi perawatan medis Anda dengan pendekatan-pendekatan ini yang dapat membantu Anda memanfaatkan energi Anda dan mengatasi gejala myasthenia gravis:

a) Tentukan waktu makan rutin. Cobalah untuk makan ketika Anda memiliki kekuatan otot yang baik. Luangkan waktu Anda makan dan istirahat di antara gigitan. Porsi lebih sering, kecil mungkin lebih mudah untuk dilakukan. Juga, cobalah makanan lunak dan menghindari makanan lengket yang memerlukan banyak mengunyah.

b) Gunakan tindakan keselamatan di rumah. Pasang palang pegangan atau pagar di tempat-tempat di mana Anda mungkin memerlukan dukungan, seperti di sebelah bak mandi. Jaga lantai dan ruang di rumah Anda bersih dari kekacauan, tali dan karpet. Di luar rumah, menjaga langkah, trotoar dan jalan untuk mobil Anda.

c) Gunakan peralatan listrik dan alat-alat listrik. Simpan energi Anda di kamar mandi, di dapur atau di meja kerja dengan menggunakan peralatan listrik, seperti sikat gigi, pembuka kaleng dan obeng.

d) Pakailah penutup mata. Jika Anda memiliki visi ganda, menggunakan penutup mata dapat membantu meringankan masalah ini. Memakai patch sementara Anda membaca atau menonton televisi. Untuk menghindari kelelahan mata, patch secara berkala beralih dari satu mata ke yang lain.

e) Rencana. Jika Anda memiliki sebuah tugas untuk dilakukan di rumah, belanja atau untuk menjalankan tugas, rencanakan kegiatan bertepatan dengan waktu di mana Anda memberikan obat-obatan tingkat energi puncak Anda. Jika Anda bekerja pada sebuah proyek di rumah, kumpulkan segala yang dibutuhkan untuk pekerjaan pada satu waktu, untuk menghilangkan perjalanan tambahan yang dapat menguras energi Anda.

f) Mintalah bantuan. Tergantung pada tingkat energi Anda, Anda mungkin tidak dapat melakukan segala sesuatu yang Anda rencanakan di sekitar rumah atau menjalankan setiap tugas yang harus Anda lakukan. Mintalah anggota keluarga dan teman-teman untuk turun tangan.

Pernicious Anemia

A. pengertian

Pernicious Anemia adalah penurunan sel darah merah yang terjadi ketika tubuh tidak dapat dengan baik menyerap vitamin B12 dari saluran pencernaan.

B. etiologi

Pernicious Anemia disebabkan oleh kurangnya faktor intrinsik. Faktor intrinsik adalah protein yang dihasilkan oleh perut yang mengikat vitamin B12. Kombinasi vitamin B12 dan faktor intrinsik diserap dalam bagian bawah usus kecil. Ketika perut tidak cukup membuat faktor intrinsik, usus tidak dapat menyerap vitamin B12 benar. Umumnya bayi dan anak-anak terlahir dengan kemampuan untuk menghasilkan faktor intrinsik yang cukup. Jika terjadi Pernisiosa anemia pada saat lahir kemungkinan karena faktor keturunan.

C. patofisiologi

Malnutrisi, malabsorbsi, penurunan intrinsik faktor (aneia rnis st gastrektomi) infeksi parasit, penyakit usus dan keganasan, agen kemoterapeutik, infeksi cacing pita, makan ikan segar yang terinfeksi, pecandu alkohol.

                                         

                         Sintesis DNA terganggu

                                         ↓

                     Gangguan maturasi inti sel darah merah

                                         ↓

                   Megaloblas (eritroblas yang besar)

                                            ↓

                         Eritrosit immatur dan hipofungsi

D. tanda dan gejala

Terlalu sedikit vitamin B12 secara bertahap menyebabkan sistem saraf (neurologis) bermasalah. Gejala antara lain:

• Gusi berdarah
• Diare
• Kelelahan
• Gangguan indra penciuman
• Kehilangan refleks tendon dalam
• Kehilangan nafsu makan
• Pucat
• Kepribadian atau perubahan memori
• Denyut jantung cepat
• Sesak napas
• Kesemutan dan mati rasa tangan dan kaki

E. pemeriksaan

1. Hemoglobin (Hb) rendah (di bawah nilai normal)

2. Jumlah eritrosit rendah

3. Nilai MCV rendah, MCH rendah, dan MCHC rendah. Hasil tersebut menunjukkan anemia mikrositik hipokrom.

4. Apusan darah tepi juga menunjukkan gambaran mikrositik hipokrom, dan tidak ada tanda keganasan.

5. Serum iron (SI) rendah. Serum iron adalah kadar besi dalam serum/plasma darah.

6. Feritin rendah. Feritin menggambarkan cadangan zat besi di dalam darah. Apabila ferritin rendah, berarti cadangan zat besi rendah.

7. TIBC (total iron binding capacity) tinggi. TIBC tinggi merupakan mekanisme kompensasi untuk meningkatkan kemampuan tubuh mengikat zat besi yang jumlahnya kurang.

8. pelaksanaan

Suntikan vitamin B12 diresepkan untuk memperbaiki kekurangan vitamin B12. Terapi ini mengobati anemia dan dapat memperbaiki komplikasi neurologis jika dilakukan sedini mungkin. Pada orang dengan defisiensi berat, suntikan diberikan lebih sering. Pemberian vitamin B12 ini juga bisa dilakukan melalui mulut atau hidung. Bagi sebagian orang, mengambil vitamin B12 melalui mulut dalam dosis yang sangat tinggi juga dapat menjadi pengobatan yang efektif. Selain itu. diet seimbang juga diperlukan untuk menyediakan unsur-unsur lain untuk perkembangan sel darah yang sehat. Unsur-sunsur tersebut antara lain asam folat, zat besi, dan vitamin C.